Атеросклероз. Что это такое и как с этим жить

  1. Как развивается атеросклероз?
  2. Как образуются атеросклеротические бляшки?
  3. Почему какие-то органы больше страдают от атеросклероза, а какие-то меньше?

Сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень холестерина и артериального давления, все это — факторы риска развития атеросклероза кровеносных сосудов и повышенного риска сердечно-сосудистых событий. Что кроется за этими непонятными словами?

obesity

Как развивается атеросклероз?

Атеросклероз — это, простыми словами, процесс отложения в стенке сосудов «плохого» холестерина. Ключевым моментом здесь является именно предлог «В». «Плохой холестерин» откладывается внутри сосудистой стенки, а не налипает бляшками снаружи. При этом атеросклерозом поражаются именно артерии. В венах чаще образуются тромбы, они имеют другую природу, и пока мы о них говорить не будем, чтобы не создавать каши в голове.

Холестерин — это общее количества липидов (продуктов расщипления жиров в кишечнике) разного качества в крови. В состав холестерина входят:

  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — «плохой холестерин», наиболее атерогенная фракция. Это основной транспортировщик триглицеридов в крови. На стенках сосудов находится большое количество рецепторов к ЛПНП. Именно этому холестерину проще всех проникнуть в сосудистую стенку. Это нужно, чтобы обеспечить ткани и органы триглицеридами. Если его недостаточно, то клетки начинают разрушаться, из-за того, что уменьшается их обеспечение триглицеридами, которые помогают поддерживать структуру клеточной стенки. Такое бывает, например, при передозировке статинами (препаратами от холестерина).
  • Триглицериды (ТГ) — основной источник энергии в организме. Они входят в состав клеточной стенки, обеспечивают ее стабильность и поддерживают энергетический обмен в организме. Их уровень повышается после приема жирной пищи, а в промежутках между едой они сжигаются, обеспечивая организм энергией. При злоупотреблении жирной пищей их уровень в крови повышается в 2-3 раза, что является риском острого панкреатита, делает кровь более густой и жирной («хилезной»). Повышение уровня триглицеридов в 5 и более раз часто связано с различными нарушениями белкового состава крови или наследственными патологиями.
  • ЛПВП — «хороший холестерин». Он, грубо говоря, вытаскивает «плохой холестерин» из сосудистой стенки и отправляет в печень, где тот перерабатывается и выводится из организма.

Как образуются атеросклеротические бляшки?

Избыточное питание, недостаточное движение, ожирение и сахарный диабет провоцируют отложение жира в печени. Развивается так называемый жировой гепатоз. Ведь жир откладывается не только под кожей, но и во внутренних органах, в том числе, и в печени. Жировой гепатоз — это отправной момент развития атеросклероза, ведь именно печень вырабатывает ЛПНП и ЛПВП, а также выводит избыток холестерина с желчью.

В результате жирового гепатоза часть клеток печени перестают выполнять свою функцию. Это приводит к изменению соотношения плохого и хорошего холестерина в организме. В крови повышается уровень «плохого холестерина» (ЛПНП) и понижается уровень «хорошего холестерина» (ЛПВП). Такое изменение соотношений «плохого» и «хорошего» холестерина называется дислипидемия.

atherosclerosis1

Когда уровень ЛПНП в крови выше нормы (для каждого эти нормы подбираются индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующей патологии), то он начинает в избытке поступать в сосудистую стенку и откладываться внутри нее. Это происходит не где-то в одном месте, в каких-то определенных артериях или органах. Это происходит во всех сосудах одновременно.

В местах наибольшего повреждения сосудистой стенки откладываются атеросклеротические бляшки — это участки наибольшего отложения холестерина, сильно суживающие просвет сосуда.

ateroma

По началу атеросклеротическая бляшка довольно рыхлая, а ткань, которая ее покрывает и отделяет ее содержимое от просвета сосуда, «покрышка», — довольно тонкая. Такая атеросклеротическая бляшка не сильно перекрывает просвет сосуда, однако, может легко повреждаться под воздействием высокого артериального давления или сахара крови. От этого в покрышке могут появляться трещины или язвы, сквозь которые в просвет сосуда попадает содержимое бляшки. Это может стать источником эмболии (закупорки) более мелких сосудов и повреждения тканей, которые они кровоснабжают.

В области язв и повреждений покрышки могут образовываться тромбы, блокирующие просвет сосуда и также вызывающие ишемическое повреждение ткани. То есть смерть тканей, к которым не поступает кровь из-за того, что сосуд, по которому она поступала, блокирован тромбом или содержимым атеросклеротической бляшки.

Чаще всего повреждение бляшки является причиной инфарктов и инсультов у молодых пациентов (35-45 лет), когда атеросклеротические изменения сосудов уже начались, но еще не стабилизировались. Именно в этом возрасте, особенно у мужчин, начинает подскакивать давление. Стрессы и неправильный образ жизни уже подрывают здоровье, но Вы об этом еще не знаете.

stroke

Основной причиной локального отложения холестерина и развития атеросклеротических бляшек является повреждение сосудистой стенки. В настоящее время основной причиной такого повреждения рассматривается воспаление.

Причины воспаления

  • Высокий сахар крови;
  • Высокое артериальное давление;
  • Хронические вирусные или бактериальные инфекции;
  • Гипоксия, то есть недостаток кислорода, который бывает у курильщиков, людей, ведущих малоподвижный образ жизни или страдающих хроническими легочными заболеваниями или хроническим бронхитом;
  • Высокий уровень холестерина сам по себе провоцирует воспаление;
  • Злоупотребление алкогольными напитками.

Чем больше проходит времени с момента отложения холестерина в стенке сосуда, тем интенсивнее он захватывается окружающими клетками и начинается дальнейшее ремоделирование атеросклеротической бляшки, то есть изменение ее структуры.

В стенке артерий есть гладкомышечные клетки, которые позволяют им изменять свой диаметр, сокращаться или расслабляться. Это нужно для поддержания давления, например, при изменении положения тела в пространстве. Под воздействием высокого уровня холестерина в крови и стенке сосудов, эти гладкомышечные клетки начинают делиться, разрастаться, захватывать излишки ЛПНП, изменяться и вырабатывать факторы, которые приводят к уплотнению атеросклеротической бляшки.

ateroskleroz-etapy

Чем старше атеросклеротическая бляшка, тем она становится плотнее, и тем труднее от нее избавиться. В ней начинают откладываться соли кальция. Она становится жесткой, грубо говоря, обызвествляется.

Особенно показательно это видно на посмертных вскрытиях людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Их артерии буквально хрустят под ножом, а аорта как будто покрыта маленькими жемчужинками.

Почему какие-то органы больше страдают от атеросклероза, а какие-то меньше?

Потому что в разных органах ширина артерий разная. Самая крупная артерия в нашем организме — это аорта, ее толщина 2-2,5 см. Самые мелкие артерии — это артерии глаз и почек, в этих органах толщина самых крупных артерий 0,1-0,2 мм. Теперь представьте, какие из них будут страдать первыми.

Атеросклероз — это системное заболевание организма. Но с ним можно справиться: отсрочить его появление или замедлить развитие. О том, как это сделать, читайте в моей следующей статье.

Вам также может понравиться статья: